α毒素(alpha toxin)：又称磷酯酶 C(phospholipase C)，是产气荚膜梭菌产生的毒性最强、最重要的毒素。各型菌均能产生，以A型产量最大。α毒素在气性坏疽的形成中起主要作用。该毒素能分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成红细胞、白细胞、血小板和内皮细胞溶解，引起溶血、血管通透性增加伴出血、组织坏死；抑制中性粒细胞向感染部位移行。

β毒素(beta toxin)：B 和C型菌株的质粒编码的与膜穿孔作用有关，导致肠黏膜损伤、坏死， 进展为坏死性肠炎有关。

ε毒素(epsilon toxin)：B 型和D型菌株的质粒编码，在产气荚膜梭菌的所有毒素中毒性最强， 与动物如羊的肠毒血症有关。

ι毒素(iota toxin)：E 型菌株的质粒编码，破坏细胞骨架，导致细胞死亡、增加血管壁的通透性。

肠毒素：主要由F型菌株产生，为不耐热的蛋白质，100°C瞬时被破坏，毒性可被胰蛋白酶作用后增强。肠毒素与回肠和空肠上皮细胞刷状缘上的受体结合后，整段肠毒素肽链嵌入细胞膜，改变了细胞膜的通透性，破坏上皮细胞间的紧密连接，导致细胞内液体和离子的丢失，引起腹泻。

气性坏疽:60%~80%的病例由A型引起，但除产气荚膜梭菌外，至少还有五种其他梭菌也能引起气性坏疽。该病多见于战伤和地震灾害，也可见于工伤、车祸等所致的大面积创伤。致病条件与破伤风梭菌相似。
气性坏疽潜伏期短，一般仅为8~48小时。病菌通过产生多种毒素和侵袭性酶，破坏组织细胞， 发酵肌肉和组织中的糖类，产生大量气体，造成气肿;同时血管通透性增加，水分渗出，局部水肿；气水肿挤压软组织和血管，影响血液供应，造成组织坏死。严重病例表现为组织胀痛剧烈，水气夹杂，触摸有捻发音;最后产生大块组织坏死，伴有恶臭。毒素和组织坏死的毒性产物被吸收入血，引起毒血症、休克。病情进展和恶化快，死亡率40%~100%。

食物中毒：较多见。主要因为食入大量(10⁸~10⁹个)由染色体基因编码的产肠毒素的F型细菌污染的食物(主要为肉类食品)引起；10%~15%病例为非食源性胃肠炎，是由质粒编码的肠毒素菌株所致。潜伏期短约10小时，临床表现为腹痛、腹胀和水样腹泻;无发热、无恶心和呕吐。1~2天后自愈。如不进行细菌学检查，常难确诊。

坏死性肠炎：由C型菌污染食物引起，累及空肠。临床表现为急性腹痛、呕吐、血样腹泻，肠壁溃疡，甚至穿孔导致腹膜炎和休克。